双硫死亡是一种依赖半胱氨酸、受铁离子调控,且与细胞内二硫键异常积累相关的新型调节性细胞死亡方式。
核心特点
▷核心触发机制:细胞内半胱氨酸供应不足或转运受阻,导致谷胱甘肽合成减少,进而引发蛋白质间 / 内二硫键过度积累,破坏生物大分子功能。
▷关键调控因素:铁离子可促进二硫键形成,加速死亡过程;SLC7A11(半胱氨酸转运体)是核心调控靶点,其功能抑制会诱发双硫死亡。
▷与其他死亡方式的差异:区别于凋亡(依赖 caspases)、铁死亡(脂质过氧化),核心标志是二硫键积累而非其他分子事件。
主要研究意义
▷为疾病治疗提供新靶点,尤其在癌症领域,可通过调控双硫死亡通路杀伤耐药肿瘤细胞。
▷完善细胞死亡调控网络,帮助理解疾病发生发展中细胞命运的调控机制。