的高表达与GEPIA数据库中较差的总体存活率有关。（E和F）qRT-PCR表明，与相邻的正常组织相比，八对匹配的HCC组织中PTPN1和MAP3K11上调。（G–I）qRT-PCR和蛋白质印迹表明PTPN1和MAP3K11在HCC细胞系中上调。 （J和K）Spearman相关分析表明miR-125a-5p表达与PTPN1和MAP3K11表达负相关。

3.5 miR-125a-5p通过HCC中的MAPK信号通路抑制PTPN1和MAP3K11表达

图5. （A）Western印迹表明，miR-125a-5p的过表达减少，而miR-125a-5p的敲低增加，在Bel-7404和SK-Hep1细胞中JNK1 / 2/3和c-Jun的表达。（B和C）Western印迹显示PTPN1和MAP3K11敲低可降低Bel-7404和SK-Hep1细胞中JNK1 / 2/3和c-Jun的表达。

3.6 miR-125a-5p通过MAPK信号通路靶向PTPN1和MAP3K11，从而抑制HCC细胞增殖并诱导其凋亡

图6. （A-D）使用miR-control，miR-125a-5p抑制剂，PTPN1 siRNA 3或MAP3K11 siRNA 1转染Bel-7404和SK-Hep1细胞后，使用CCK8和集落形成测定法评估细胞增殖能力。（E和F）在Bel-7404和SK-Hep1细胞中转染后，检测到裂解的胱天蛋白酶底物的免疫荧光染色。（G和H）使用Western blot检测转染的Bel-7404和SK-Hep1细胞中PTPN1，MAP3K11，JNK1/2/3和c-Jun的表达。

3.7 miR-125a-5p通过体内的MAPK信号通路靶向PTPN1和MAP3K11，从而抑制细胞增殖并诱导凋亡

图7. （A和B）小鼠和异种移植组织的代表性图像。（C和D）异种移植组织体积和重量，miR-125a-5p的过表达被抑制，而miR-125a-5p的敲低促进了肿瘤的生长。（E）在人类蛋白图谱数据库中，HCC肿瘤组织中PTPN1和MAP3K11的表达高于正常肝组织。（F）通过免疫荧光在400x放大倍数下检测到Brdu，Ki67，PTPN1，MAP3K11，JNK1 / 2/3和c-Jun