表达。miR-125a-5p的过表达减少了增殖细胞的数量并增加了凋亡细胞的数量，而miR-125a-5p的基因敲除具有相反的作用。

结论

我们的发现表明，miR-125a-5p通过MAPK信号通路直接靶向PTPN1和MAP3K11，从而抑制HCC细胞增殖并诱导细胞凋亡（图8）。因此，单独或组合使用miR-125a-5p模拟物或JNK信号抑制剂可能是治疗HCC的潜在方法。