的核易位受到限制，而敲除STAT3可以减轻这种限制。
图5. STAT3 siRNA转染和EV71感染后，进行（A）免疫荧光（IF）测定分析了T98G细胞对STAT1核易位的影响。（B）通过ImageJ软件确定（A）中的Fn / c比。（C）提取核蛋白和细胞质蛋白，并通过蛋白质印迹法测定pSTAT1 701的蛋白水平。
3.6 在感染期间STAT3与激活的STAT1竞争与KPNA1结合
在STAT3敲低细胞中，EV71感染后KPNA1的pSTAT1 701结合减少。图6数据表明，EV71感染后STAT3通过与有限的KPNA1结合来调节pSTAT1 701的核输入。
图6.（A）STAT3敲低增加了pSTAT1 701和KPNA1的相互作用。（B）通过IP测定法和western印迹测定pSTAT1 701，pSTAT3 705，pSTAT3 727或unSTAT3与KPNA1 12 hpi的结合。（C）带有标志的STAT3 NLS点突变体（STAT3 NLS mut）的示意图。（D）通过IF测定确定用慢病毒-shSTAT3（lenti-shSTAT3）处理的T98G细胞中的STAT3敲低效率。（E）在STAT3 NLS mut转染的细胞中，STAT3的核易位被阻断。（F）增加的STAT3表达水平导致KPNA1和pSTAT1 701的结合减少。
3.7 EV71感染通过蛋白酶体依赖性途径诱导STAT3降解
EV71感染诱导了蛋白酶体依赖性的未磷酸化STAT3降解。图7的数据表明EV71通过泛素依赖性途径诱导unSTAT3降解。
图7. （A）在感染后指示的时间点通过蛋白质印迹测定unSTAT3蛋白水平。（B）环氧酶素抑制unSTAT3降解交感染。（C）进行IP分析STAT3特异性抗体，沉淀物用泛素特异性抗体分析。
结论 研究结果表明，EV3感染的神经胶质细胞中的STAT3激活会导致免疫调节因子的上调，而后者受到严格控制，并揭示了STAT3干扰I型IFN介导的病毒感染过程中抗病毒应答的详细机制。数据表明STAT3在感染后维持中枢神经系统（CNS）中炎症和抗病毒反应的平衡中的作用。
